文/陈根
据世界卫生组织发布的全球空气质量指南数据显示：全球平均每年有700万人的死亡与空气污染相关；其中最大的威胁，则是pm2.5（直径小于2.5微米的细颗粒物）被深吸入肺部。pm2.5除了对肺部影响之外，还与心血管疾病、呼吸系统疾病、癌症及认知损伤等病症具有强关联性。
那么，pm2.5到底有着怎样的致病机制和致病风险呢？
pm2.5诱发肺癌的机制
日前，《自然》杂志报道了弗朗西斯·克里克研究所charles swanton博士领导的团队的研究发现：暴露在高水平pm2.5环境中的人群，相比于低pm2.5地区的人们更可能患上与egfr突变相关的肺癌；并揭开了pm2.5诱发肺癌的秘密。
为了探究pm2.5在这方面的致癌机制，研究团队分析了生活在空气污染区域但不吸烟的肺癌患者的肿瘤dna样本。他们发现：这些人的肿瘤dna点突变——即序列上有少量遗传突变，是由正常的细胞分裂过程中，dna的复制错误所形成的，这跟吸烟的肺癌患者由吸烟中的致癌物质引起的突变完全不同。
既然pm2.5环境致癌因素并没有产生新的致癌突变，那么它又是如何诱发肺癌的呢？研究结果指向了一种可能性：那就是pm2.5扮演了促肿瘤剂的角色，即pm2.5虽然本身没有产生新的致癌突变，但却促进了已经携带致癌基因的细胞增殖，从而促进肿瘤发展。
为了验证这个猜想，研究团队在小鼠模型中进行了检验。他们通过基因改造，使得小鼠携带了egfr或kras突变，然后把它们暴露在高pm2.5环境中。数周后，这些小鼠相比于不携带突变的小鼠，更快地发展出了肺癌。探究其原因，暴露在pm2.5中的小鼠肺部更容易出现炎症反应，促进白介素-1β（一种促炎性信号分子）的分泌，从而驱动egfr或kras模型小鼠的肿瘤生长；与此同时，pm2.5还会将巨噬细胞募集至肺部，在这里分泌白介素-1β。这个过程导致携带egfr突变的ii型肺泡上皮细胞（at2）被激活，从而促进肿瘤发生。
另外，科学团队还对健康肺部组织的突变进行了分析，结果显示分别有18%和53%的样本携带致癌基因egfr和kras。这些数字说明，肺部细胞在正常的复制过程中常常也会自发地产生致癌突变，但这些突变通常会与人体相安无事。但是，空气中的pm2.5却改变了这一局面，使得这些休眠的危险细胞跨越障碍、开始增殖，最终形成癌症。
pm2.5增加患痴呆症风险
据全球疾病负担研究的数据显示，目前全球有超过57万痴呆症患者。顶级医学期刊《英国医学杂志》（the bmj）通过系统综述和荟萃研究，为pm2.5等污染物提升痴呆症风险提供了新证据。
哈佛大学陈曾熙公共卫生学院的研究团队研究发现，pm2.5与痴呆症的相关性存在一致的证据。平均每年暴露的pm2.5浓度每增长2 μg/m3，患痴呆症的整体风险会上升4%。除了pm2.5，研究还发现了氮氧化物与痴呆症之间的联系：暴露在一氧化氮与二氧化氮的环境里，浓度每增加10 μg/m3，痴呆症风险则分别增加5%与2%。
虽然相比于一些其他风险因素（例如吸烟、教育），空气污染与痴呆症的相关性没有那么强。但是，空气污染波及的人群范围非常广，而且其带来的痴呆症风险可能是持续性的。